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Especializacion en Hematologia pediatrica

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Acerca de este curso

Este curso avanzado está diseñado para formar a profesionales y estudiantes en el diagnóstico, interpretación y manejo de patologías hematológicas y oncohematológicas en población pediátrica. A lo largo del programa, se abordan tanto los aspectos clínicos como los de laboratorio, con un enfoque integral que conecta teoría y práctica.

🔬 Lo que aprenderás:

  • Comprender la hematopoyesis y la fisiología sanguínea en niños y adolescentes.

  • Reconocer, clasificar y diferenciar las principales anemias, leucemias, linfomas y coagulopatías pediátricas.

  • Aplicar técnicas modernas de laboratorio, incluyendo hemogramas, estudios de médula ósea, citometría de flujo y pruebas moleculares.

  • Integrar resultados clínicos y de laboratorio para el seguimiento y monitoreo de pacientes pediátricos.

  • Analizar casos clínicos reales y resolver actividades prácticas que simulan situaciones profesionales.

💻 Modalidad: 100% online y asincrónica. Acceso al campus Virtual Lab las 24 horas, desde computadora, tablet o celular.
📚 Materiales incluidos: clases en video, presentaciones descargables, manuales, protocolos de laboratorio, imágenes microscópicas y autoevaluaciones.
🎓 Certificación: Diploma con validez académica nacional y reconocimiento profesional.

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¿Qué aprenderás?

  • Comprender la hematopoyesis y fisiología sanguínea en niños y adolescentes.
  • Identificar y clasificar anemias, leucemias, linfomas y otros trastornos hematológicos pediátricos.
  • Aplicar técnicas modernas de laboratorio para el diagnóstico hematológico y oncohematológico.
  • Interpretar de forma avanzada hemogramas, médula ósea, citometría de flujo, estudios moleculares y pruebas de coagulación.
  • Integrar hallazgos clínicos y de laboratorio para diagnóstico, seguimiento y monitoreo en pacientes pediátricos con enfermedades hematológicas y oncológicas.

Contenido del curso

BIENVENIDOS
🌟 Bienvenida al Curso: Especialización en Hematología Pediátrica 🌟 Es un honor darte la bienvenida a este nuevo ciclo de formación en Hematología Pediátrica, un espacio académico diseñado para profundizar en el estudio, diagnóstico y manejo de las patologías hematológicas y oncohematológicas en la población infantil. Durante este curso, recorreremos juntos los fundamentos de la hematopoyesis en la niñez, las principales anemias, coagulopatías, leucemias y síndromes oncohematológicos, integrando siempre la clínica con el laboratorio. Nuestra meta es que, al finalizar, cuentes con las herramientas necesarias para: ✅ Interpretar estudios hematológicos complejos en pediatría. ✅ Integrar los hallazgos de laboratorio con el contexto clínico. ✅ Desarrollar un pensamiento crítico frente a casos reales. ✅ Aplicar protocolos y guías modernas en el seguimiento de pacientes. Este curso es más que una instancia de aprendizaje: es una oportunidad para fortalecer tu formación profesional y aportar a una mejor calidad de atención pediátrica. Te damos la más cálida bienvenida al Campus Virtual Lab y te invitamos a participar activamente en cada módulo, foro y actividad. ✨ ¡Que esta experiencia sea enriquecedora y transformadora para tu desarrollo profesional!

  • Libros: Libros para el curso.
    00:08
  • Programa del Curso
  • Laminas hematopoyesis

Modulo I: Introducción a la Hematología Pediátrica
📘 Resumen – Módulo I Introducción a la Hematología Pediátrica Este módulo inicial establece las bases para comprender la hematología pediátrica y sus diferencias con la hematología del adulto. 🔹 Diferencias fisiológicas: Los parámetros hematológicos en niños varían de acuerdo con la edad y el desarrollo, lo que obliga a utilizar valores de referencia específicos para cada etapa (neonatos, lactantes, escolares, adolescentes). 🔹 Ontogenia de la hematopoyesis: Se analiza la formación y maduración de los elementos formes de la sangre a lo largo del desarrollo: desde la etapa embrionaria (saco vitelino), pasando por hígado y bazo fetal, hasta establecerse en la médula ósea como órgano hematopoyético principal. 🔹 Valores de referencia hematológicos por edad: Se estudian los rangos normales de hemoglobina, hematocrito, leucocitos y plaquetas, destacando cómo estos cambian con el crecimiento y la maduración inmunohematológica del niño. 🔹 Papel del laboratorio en pediatría: El laboratorio clínico es clave en el diagnóstico, seguimiento y monitoreo de patologías hematológicas pediátricas, ya que permite correlacionar resultados de hemogramas, frotis de sangre periférica y estudios especializados con la clínica. 🔹 Principales desafíos en la interpretación: Los valores normales fluctuantes, la alta frecuencia de anemias en la infancia y la posibilidad de confundir reacciones reactivas con patologías malignas plantean retos que el profesional debe aprender a resolver mediante un análisis clínico-laboratorio integrado. 📌 En conclusión, este módulo brinda las herramientas iniciales para reconocer la singularidad de la hematología en niños, la importancia de la hematopoyesis y la necesidad de un enfoque diferencial en la interpretación de resultados.

Modulo II: Toma y manejo de muestras en pediatría
📘 Resumen – Módulo II Toma y manejo de muestras en pediatría La obtención y procesamiento de muestras pediátricas constituye un paso crítico para garantizar resultados confiables en hematología infantil. Las diferencias anatómicas y fisiológicas de los niños requieren técnicas adaptadas, uso de microvolúmenes y especial atención al confort y seguridad del paciente. 🔹 Tipos de muestras: Sangre capilar: útil en neonatos y lactantes, empleada para tamizajes y pruebas rápidas. Sangre venosa: la más frecuente en estudios hematológicos completos. Sangre arterial: reservada para gases en sangre y situaciones críticas. 🔹 Técnicas de venopunción pediátrica: Adaptadas según edad, peso y condición clínica. Requieren agujas y dispositivos de menor calibre. La inmovilización y el acompañamiento de los padres mejoran la seguridad del procedimiento. 🔹 Microvolúmenes y tubos pediátricos: Uso de tubos especiales para reducir el volumen extraído. Minimiza el riesgo de anemia iatrogénica en neonatos y lactantes. Importante priorizar los análisis esenciales cuando la cantidad de sangre es limitada. 🔹 Errores preanalíticos frecuentes: Hemólisis por mala técnica o agitación excesiva. Muestras insuficientes para los análisis solicitados. Contaminación por antisepsia inadecuada o mezcla incorrecta con anticoagulante. 🔹 Bioseguridad y confort del paciente pediátrico: Estricto cumplimiento de normas de bioseguridad para proteger tanto al paciente como al personal. Estrategias de humanización: explicar el procedimiento, utilizar técnicas de distracción, asegurar un entorno seguro y tranquilo. La experiencia positiva en la toma de muestras favorece la adherencia futura a los controles. ✅ En síntesis, el Módulo II resalta que la toma y manejo de muestras en pediatría requiere técnicas específicas, minimización de errores preanalíticos, uso racional de microvolúmenes y un enfoque centrado en la bioseguridad y el bienestar del niño. El laboratorio pediátrico debe integrar precisión técnica y sensibilidad hacia el paciente para obtener resultados confiables y una atención de calidad.

Modulo III: Hematopoyesis y fisiología sanguínea en niños
📘 Resumen – Módulo III Hematopoyesis y fisiología sanguínea en niños – Médula ósea y sus compartimientos celulares La hematopoyesis infantil es un proceso altamente activo, adaptado al crecimiento y a la alta demanda metabólica del niño. La médula ósea es el órgano central en este proceso y está organizada en compartimientos que trabajan de manera coordinada para asegurar la producción normal de células sanguíneas. 🔹 Introducción a la hematopoyesis en pediatría: En el feto: ocurre principalmente en hígado y bazo. En recién nacidos e infancia: la médula ósea roja ocupa la mayoría de los huesos. Con la edad: parte de la médula se reemplaza por tejido adiposo (médula amarilla), quedando la hematopoyesis en esternón, costillas, pelvis y vértebras. 🔹 Compartimiento estromal (microambiente hematopoyético): Formado por fibroblastos, adipocitos, células endoteliales y macrófagos. Proporciona sostén estructural, secreta citocinas y regula la adhesión y maduración celular. Alteraciones: fibrosis medular → fallas en el soporte hematopoyético. 🔹 Compartimiento hematopoyético: Incluye células madre hematopoyéticas (HSC), progenitores mieloides/linfoides y precursores maduros. Organizado en “nichos” donde ocurren señales de diferenciación. Responsable de la producción efectiva de eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Alteraciones: leucemias pediátricas → proliferación clonal de precursores. 🔹 Importancia pediátrica: Favorece una hematopoyesis intensa para cubrir la alta demanda del crecimiento. Es más sensible a agresiones externas como quimioterapia, infecciones o déficits nutricionales. Alteraciones clínicas frecuentes: anemia aplásica, leucemias y síndromes mielodisplásicos. 🔹 Evaluación clínica: Aspirado y biopsia de médula ósea son esenciales para el diagnóstico oncohematológico pediátrico. Permiten evaluar tanto el microambiente estromal como el compartimiento hematopoyético. ✅ En síntesis, el Módulo III resalta que la médula ósea pediátrica es un órgano dinámico compuesto por un compartimiento estromal regulador y un compartimiento hematopoyético productor. El equilibrio entre ambos es indispensable para la fisiología normal, y su disfunción explica gran parte de las patologías hematológicas infantiles.

Modulo IV: Técnicas de laboratorio en hematología pediátrica
📘 Resumen – Módulo 4 Técnicas de laboratorio en hematología pediátrica El laboratorio hematológico pediátrico exige procedimientos adaptados a microvolúmenes y a las particularidades fisiológicas de la infancia. La calidad del diagnóstico depende tanto del procesamiento automatizado como del análisis manual, integrando índices, histogramas y morfología celular. 🔹 Hemograma automatizado y recuento manual: El hemograma automatizado provee recuentos de eritrocitos, leucocitos y plaquetas con índices hematimétricos (VCM, HCM, CHCM). El recuento manual sigue siendo necesario como control de calidad y para confirmar alteraciones detectadas por el autoanalizador. 🔹 Extendido de sangre periférica y tinciones: El frotis sanguíneo permite evaluar morfología eritrocitaria (microcitos, esferocitos, drepanocitos), leucocitaria (blastosis, reactividad) y plaquetaria. Las tinciones (Wright, Giemsa, entre otras) son fundamentales para la identificación citomorfológica. 🔹 Reticulocitos y regeneración medular: La cuantificación de reticulocitos permite diferenciar anemias regenerativas (hemólisis, hemorragia) de arregenerativas (aplasia, ferropenia). Es un indicador directo de la capacidad funcional de la médula ósea. 🔹 Índices hematimétricos en pediatría: VCM, HCM y CHCM permiten clasificar anemias en microcíticas, macrocíticas o normocíticas. La interpretación debe realizarse siempre en relación con valores de referencia pediátricos, diferentes a los del adulto. 🔹 Interpretación de histogramas y alertas: Los analizadores modernos generan histogramas y banderas que orientan hacia poblaciones anómalas. En pediatría, estas alertas deben correlacionarse con frotis y contexto clínico para evitar sobrediagnósticos. ✅ En síntesis, el Módulo 4 subraya que el laboratorio pediátrico requiere una integración crítica entre tecnología automatizada y confirmación manual. La correcta interpretación de hemogramas, reticulocitos, índices y morfología constituye la base para el diagnóstico de anemias, leucocitosis, trombocitopenias y otros trastornos hematológicos en la infancia.

Modulo V: Anemias microcíticas en niños
Contenidos principales: Anemia ferropénica Causa más frecuente de anemia en la infancia. Se caracteriza por VCM bajo, hipocromía y ferritina disminuida. Diagnóstico: hierro sérico bajo, transferrina elevada, saturación de transferrina reducida. Importancia clínica: déficit nutricional, pérdidas crónicas o malabsorción. Talasemias y hemoglobinopatías Trastornos hereditarios de la síntesis de hemoglobina. Talasemias: microcitosis desproporcionada al grado de anemia, RDW normal, electroforesis anormal. Hemoglobinopatías (Ej.: HbS, HbC): se detectan con estudios moleculares o electroforesis. Diagnóstico diferencial clave frente a anemia ferropénica. Anemia sideroblástica Defecto en la síntesis del grupo hemo → acumulación de hierro en mitocondrias eritroides. Hallazgo característico: sideroblastos en anillo en médula ósea. Puede ser congénita o secundaria (fármacos, tóxicos, enfermedades metabólicas). Diagnóstico diferencial en laboratorio Hemograma con índices hematimétricos (VCM, HCM, RDW). Hierro sérico, ferritina y capacidad de fijación de hierro. Frotis de sangre periférica (microcitosis, hipocromía, anisocitosis). Estudios especializados: electroforesis de hemoglobina, aspirado de médula ósea. Casos clínicos y correlación laboratorio-clínica Interpretación integral del perfil férrico y del hemograma. Diferenciación entre ferropenia, talasemia y sideroblástica. Aplicación práctica de correlación clínico-laboratorio en pediatría. 📌 Conclusión: El estudio de las anemias microcíticas en pediatría requiere un enfoque integrado entre hemograma, estudios bioquímicos (hierro, ferritina, transferrina), técnicas morfológicas y pruebas específicas (electroforesis, médula ósea). El diagnóstico diferencial correcto es esencial para un tratamiento adecuado, ya que las causas pueden ir desde déficit nutricionales corregibles hasta trastornos congénitos crónicos como las talasemias.

Modulo VI: Anemias macrocíticas y normocíticas
📘 Resumen – Módulo VI Tema: Anemias macrocíticas y normocíticas en pediatría 1. Anemias megaloblásticas Causas principales: Déficit de vitamina B12. Déficit de ácido fólico. Fisiopatología: Alteración en la síntesis de ADN, con eritropoyesis ineficaz y presencia de megaloblastos en médula ósea. Características hematológicas: Hemoglobina baja con VCM elevado (macrocitosis). Neutrófilos hipersegmentados en sangre periférica. Reticulocitos bajos. Manifestaciones clínicas: palidez, fatiga, retraso del crecimiento, glositis, alteraciones neurológicas en déficit de B12. Diagnóstico: Dosaje de B12, folatos séricos y estudio medular. 2. Anemia aplásica infantil Definición: fallo medular con pancitopenia periférica y médula ósea hipocelular. Etiologías: congénitas (ej. anemia de Fanconi) o adquiridas (fármacos, infecciones virales, idiopática). Clínica: palidez, infecciones recurrentes, hemorragias. Laboratorio: Pancitopenia con reticulocitos bajos. Médula ósea hipocelular. Diagnóstico: biopsia medular. Manejo: soporte transfusional, inmunosupresión, trasplante de médula ósea en casos graves. 3. Anemia de enfermedades crónicas (AEC) Fisiopatología: producción alterada de hierro y eritropoyetina mediada por citoquinas inflamatorias. Clínica: anemia moderada, usualmente normocítica o levemente microcítica. Laboratorio: Hierro sérico bajo. Ferritina normal o elevada (depósito conservado). Reticulocitos bajos o normales. Diagnóstico diferencial: distinguirla de la ferropenia, donde la ferritina está baja. 4. Estudios complementarios Médula ósea: indispensable en anemia aplásica y casos refractarios. Dosaje de vitamina B12 y folatos: para descartar deficiencias nutricionales. Marcadores adicionales: homocisteína y ácido metilmalónico (en déficit de B12). 🔎 Conclusiones del Módulo VI Las anemias macrocíticas (megaloblásticas) se asocian a déficit nutricionales, especialmente de B12 y folatos. La anemia aplásica implica fallo medular grave, con implicancias vitales en pediatría. La anemia de enfermedades crónicas requiere reconocer el patrón de hierro bajo con ferritina alta, para diferenciarla de la ferropenia. El abordaje diagnóstico se basa en hemograma, bioquímica (hierro, ferritina, vitaminas), y médula ósea.

Modulo VII: Anemias hemolíticas pediátricas
📘 Resumen – Módulo VII Tema: Anemias hemolíticas pediátricas 1. Introducción Las anemias hemolíticas en pediatría se caracterizan por una destrucción acelerada de glóbulos rojos, que sobrepasa la capacidad regenerativa de la médula ósea. Se clasifican en congénitas (defectos intrínsecos del eritrocito) y adquiridas (factores externos como anticuerpos o toxinas). 2. Principales entidades en pediatría 🔹 Esferocitosis hereditaria Defecto: proteínas de membrana (ankirina, espectrina). Laboratorio: esferocitos en frotis, aumento de fragilidad osmótica. Clínica: ictericia, esplenomegalia, litiasis vesicular. Tratamiento: esplenectomía en casos severos. 🔹 Déficit de G6PD Defecto enzimático → eritrocitos vulnerables al estrés oxidativo. Desencadenantes: infecciones, fármacos (sulfas, antipalúdicos), habas. Clínica: anemia aguda hemolítica con ictericia y hemoglobinuria. Diagnóstico: dosaje enzimático. Tratamiento: evitar desencadenantes, soporte transfusional en crisis. 🔹 Anemia drepanocítica (falciforme) Defecto: mutación en la cadena β de la hemoglobina → HbS. Mecanismo: polimerización de HbS en hipoxia → drepanocitosis, hemólisis crónica y vaso-oclusión. Clínica: crisis dolorosas, anemia hemolítica crónica, infecciones graves por asplenia funcional. Laboratorio: drepanocitos en frotis, electroforesis de Hb (HbS). Tratamiento: hidroxiurea, soporte transfusional, profilaxis antibiótica, trasplante de médula ósea en casos seleccionados. 3. Pruebas de laboratorio para hemólisis Hemograma: anemia normocítica, reticulocitosis. Bilirrubina indirecta: elevada. LDH: elevada. Haptoglobina: disminuida. Coombs directo: útil para diferenciar hemólisis inmune (positivo) vs. no inmune (negativo). 4. Diferenciación clínica y de laboratorio Esferocitosis hereditaria: esferocitos + fragilidad osmótica ↑. Déficit de G6PD: crisis hemolítica aguda tras desencadenante oxidativo. Anemia drepanocítica: drepanocitos, HbS, crisis vaso-oclusivas. 5. Conclusiones El Módulo VII integra el estudio de las principales anemias hemolíticas pediátricas, destacando la importancia de la correlación clínico-laboratorio: Identificación de la morfología eritrocitaria característica. Uso de pruebas específicas (fragilidad osmótica, dosaje enzimático, electroforesis de Hb). Reconocimiento de complicaciones (litiasis, infecciones, crisis vaso-oclusivas). Enfoque terapéutico dirigido a cada entidad: esplenectomía, profilaxis antibiótica, hidroxiurea, trasplante.

Modulo VIII: Leucocitosis y leucopenias en niños
Resumen Módulo VIII – Leucocitosis y leucopenias en niños Este módulo aborda los trastornos cuantitativos de los leucocitos en la población pediátrica, sus causas, diagnóstico diferencial y la interpretación en el laboratorio. Leucocitosis Se estudian las reacciones leucemoides, procesos reactivos caracterizados por un aumento importante de glóbulos blancos que pueden simular leucemias. Se enfatiza la necesidad de diferenciar entre procesos infecciosos, inflamatorios y neoplásicos, analizando tanto el hemograma como el frotis periférico. Leucopenias Incluye el análisis de neutropenias congénitas, su fisiopatología y repercusión clínica. Se revisa la neutropenia cíclica, con sus patrones periódicos de descenso en neutrófilos y riesgo de infecciones recurrentes. Alteraciones linfocitarias Estudio de linfocitosis de origen viral y bacteriano, evaluando las características morfológicas y la correlación clínica. Importancia de diferenciar linfocitos reactivos en infecciones virales (como mononucleosis) de proliferaciones malignas. Interpretación del frotis en pediatría Valor fundamental del extendido de sangre periférica para reconocer morfología, distribución de células blancas y signos de reactividad. El laboratorio cumple un papel clave en orientar el diagnóstico diferencial entre procesos benignos y malignos. 📌 En síntesis: El módulo VIII se centra en el reconocimiento y la interpretación de alteraciones en el número y morfología de los leucocitos en niños, diferenciando reacciones benignas de procesos graves como leucemias, y destacando la utilidad del hemograma y el frotis periférico en la práctica pediátrica.

Modulo IX: Trastornos plaquetarios pediátricos
📘 Resumen – Módulo IX: Trastornos plaquetarios pediátricos El Módulo IX se centra en el estudio de las alteraciones cuantitativas y cualitativas de las plaquetas en la edad pediátrica, abordando tanto causas adquiridas como hereditarias. Contenidos principales Trombocitopenia inmune primaria (PTI) Enfermedad autoinmune adquirida. Mecanismo: destrucción plaquetaria mediada por anticuerpos. Clínica: petequias, equimosis, sangrado mucocutáneo. Diagnóstico: recuento plaquetario bajo con médula ósea normal o hipercelular en megacariocitos. Trombocitopenias secundarias Asociadas a infecciones virales, fármacos, enfermedades autoinmunes o infiltración medular. Importante diferenciar de PTI y de fallos medulares. Síndromes plaquetarios hereditarios Alteraciones congénitas que afectan número y función plaquetaria. Ejemplos: Síndrome de Wiskott-Aldrich, Síndrome de Bernard-Soulier, Tromboastenia de Glanzmann. Se caracterizan por sangrados desde la infancia y hallazgos morfológicos en frotis. Pruebas de función plaquetaria Estudio de la agregación plaquetaria. Pruebas de liberación de gránulos. Citometría de flujo en diagnóstico de defectos hereditarios. Recuento y morfología plaquetaria Recuento automatizado y confirmación manual en frotis. Evaluación de plaquetas grandes, microplaquetas o alteraciones estructurales. Interpretación en el contexto clínico y diferenciación de pseudotrombocitopenias. 🔑 Puntos clave La PTI es la causa más frecuente de trombocitopenia en pediatría. La diferenciación entre trombocitopenia primaria, secundaria y congénita es crucial para el abordaje clínico. El frotis de sangre periférica es una herramienta esencial para reconocer síndromes plaquetarios hereditarios. Las pruebas funcionales permiten identificar defectos cualitativos cuando el número de plaquetas es normal pero hay sangrado anormal.

Modulo X: Coagulopatías en la edad pediátrica
📘 Resumen – Módulo X – Coagulopatías en la edad pediátrica Este módulo aborda los principales trastornos de la coagulación en la población pediátrica, tanto hereditarios como adquiridos. Temas principales: Hemofilia A y B: trastornos ligados al cromosoma X por déficit de factor VIII (A) o IX (B). Manifestaciones clínicas: hemartrosis, hematomas y sangrados prolongados. Enfermedad de von Willebrand: trastorno hemorrágico hereditario más frecuente en niños, con alteración en la adhesión plaquetaria y deficiencia funcional del factor VIII. Deficiencias de factores raras: como factores XI, VII, V, XIII, con presentaciones clínicas variables y menor prevalencia. Trombofilias hereditarias: predisposición genética a fenómenos trombóticos (ej.: mutación Factor V Leiden, deficiencia de proteína C, S o antitrombina). Panel de estudios de coagulación pediátrico: incluye pruebas básicas (TP, TTPa, fibrinógeno, recuento plaquetario) y estudios específicos (dosificación de factores, estudios moleculares). Objetivos del módulo: Reconocer las principales coagulopatías en niños. Interpretar las pruebas de laboratorio específicas. Comprender la fisiopatología y manifestaciones clínicas. Integrar los hallazgos clínicos y analíticos para orientar el diagnóstico y manejo.

Modulo XI: Introducción a la oncohematología pediátrica
📘 Resumen-Módulo XI – Introducción a la Oncohematología Pediátrica 1. Epidemiología El cáncer hematológico es una de las neoplasias más frecuentes en la infancia. Predominan las leucemias agudas (especialmente LLA), seguidas por linfomas y, con menor frecuencia, síndromes mieloproliferativos/mielodisplásicos. 2. Rol del laboratorio Es fundamental para el diagnóstico inicial, clasificación, estratificación de riesgo y seguimiento. Incluye: hemograma, frotis de sangre periférica, aspirado y biopsia de médula ósea, inmunofenotipo, genética y biología molecular. 3. Diagnóstico diferencial Distinguir leucemias agudas de reacciones leucemoides (infecciones, respuesta inflamatoria severa). Requiere interpretación integrada de clínica, morfología, inmunología y estudios moleculares. 4. Principales protocolos de tratamiento Basados en quimioterapia combinada, ajustada al subtipo y riesgo. Protocolos internacionales: ALL-BFM, St. Jude, NOPHO, COG, entre otros. Incluyen fases de inducción, consolidación, mantenimiento y, en algunos casos, trasplante de médula ósea. 5. Seguimiento hematológico durante la terapia Monitoreo de enfermedad mínima residual (EMR) mediante citometría de flujo y técnicas moleculares (PCR, NGS). Control de complicaciones hematológicas: anemia, neutropenia, trombocitopenia. Evaluación de toxicidades y ajuste de tratamiento.

Modulo XII: Leucemia linfoblástica aguda (LLA)
📘 Resumen- Módulo XII – Leucemia linfoblástica aguda (LLA) La leucemia linfoblástica aguda (LLA) es la neoplasia hematológica más frecuente en pediatría, caracterizada por la proliferación clonal y descontrolada de linfoblastos en médula ósea, sangre periférica y órganos linfoides. 1. Características clínicas Inicio brusco o insidioso con síndrome anémico, hemorrágico e infeccioso. Adenomegalias, hepatoesplenomegalia. Infiltración al sistema nervioso central y testículos en casos avanzados. 2. Morfología y clasificación Clasificación FAB: L1 (blastos pequeños y homogéneos), L2 (blastos grandes y heterogéneos), L3 (blastos con vacuolización citoplasmática, tipo Burkitt). OMS: integra inmunofenotipo y genética, más útil en pediatría. 3. Inmunofenotipo (citometría de flujo) Permite diferenciar LLA de estirpe B (más frecuente en niños) y LLA de estirpe T. Identificación de marcadores CD (CD10, CD19, CD79a, CD3, CD7, entre otros). 4. Estudios moleculares y genéticos Alteraciones frecuentes: t(12;21) TEL-AML1, hiperdiploidía, t(9;22) BCR-ABL, reordenamientos MLL, entre otros. Importantes para estratificación pronóstica y decisiones terapéuticas. 5. Monitorización de enfermedad mínima residual (EMR) Se utiliza PCR o citometría de alta sensibilidad para detectar clones residuales. La EMR es uno de los principales predictores de recaída y éxito terapéutico. ✅ En este módulo, el estudiante aprende a reconocer la clínica, interpretar estudios de laboratorio, diferenciar subtipos morfológicos, inmunológicos y genéticos, y aplicar el seguimiento con EMR, herramientas claves para el manejo actual de la LLA pediátrica.

Modulo XIII: Leucemia mieloide aguda (LMA)
📘 Resumen-Módulo XIII: Leucemia Mieloide Aguda (LMA) en Pediatría 1. Características clínicas y epidemiología Segunda leucemia más frecuente en la infancia (15–20% de leucemias pediátricas). Incidencia menor que LLA, pero con evolución más agresiva. Presentación clínica: Síndrome anémico (palidez, fatiga). Síndrome hemorrágico (petequias, sangrado mucoso). Infecciones recurrentes por neutropenia. Dolor óseo, fiebre persistente. Infiltración extramedular (cloromas, encías hipertrofiadas, piel). 2. Morfología y clasificación FAB Basada en la citomorfología de los blastos: M0: LMA mínimamente diferenciada. M1: sin maduración. M2: con maduración. M3: promielocítica aguda (APL). M4: mielomonocítica. M5: monoblástica/monocítica. M6: eritroleucemia. M7: megacarioblástica. 3. Estudios citoquímicos MPO (mieloperoxidasa): positiva en LMA (descarta LLA). Esterasas específicas: positivas en monocíticas. PAS: negativo o granular, a diferencia de LLA. 4. Alteraciones cromosómicas frecuentes t(8;21) RUNX1-RUNX1T1: buen pronóstico. inv(16) o t(16;16) CBFB-MYH11: favorable. t(15;17) PML-RARA (APL): respuesta excelente a ATRA/arsénico. 11q23/KMT2A: mal pronóstico, frecuente en lactantes. Monosomías (−5, −7) o cariotipo complejo → desfavorable. 5. Seguimiento hematológico Hemograma y frotis periférico para control de blastos circulantes. Médula ósea: evaluación de respuesta tras inducción y consolidación. Citometría de flujo: definición inmunofenotípica y EMR. PCR/FISH: detección de translocaciones específicas. NGS: mutaciones puntuales (ej. FLT3, NPM1, CEBPA). ✅ Conclusión: El Módulo XIII aborda la Leucemia Mieloide Aguda en niños, enfatizando la clínica agresiva, la importancia de la morfología (FAB), el apoyo de tinciones citoquímicas y los marcadores genéticos que definen pronóstico y guían terapias específicas (ej. APL con ATRA/arsénico). El seguimiento integra hematología clásica con técnicas moleculares modernas.

Modulo XIV: Leucemias crónicas en pediatría
📘 Resumen-Módulo XIV – Leucemias crónicas en pediatría 1. Conceptos generales Las leucemias crónicas son excepcionales en la infancia, mucho más frecuentes en adultos. En pediatría, las formas más relevantes son: Leucemia mieloide crónica (LMC). Leucemia linfocítica crónica infantil (LLC) → extremadamente rara. Su diagnóstico depende principalmente de estudios moleculares y citogenéticos, además de médula ósea y hemograma. 2. Leucemia Mieloide Crónica (LMC) Epidemiología: muy poco frecuente en pediatría (<5% de las leucemias infantiles). Fisiopatología: caracterizada por la translocación t(9;22) que genera el cromosoma Filadelfia (BCR-ABL), una tirosina quinasa constitutivamente activa. Clínica: esplenomegalia, leucocitosis marcada con desviación a la izquierda, fatiga, pérdida de peso. Laboratorio: Leucocitosis con todas las formas de maduración granulocítica. Médula hipercelular. Confirmación molecular de BCR-ABL por PCR o FISH. Evolución: Fase crónica. Fase acelerada. Crisis blástica (similar a leucemia aguda). Tratamiento: Inhibidores de tirosina quinasa (ITK, p. ej. imatinib, dasatinib). Trasplante de médula ósea en casos resistentes o recaídas. 3. Leucemia Linfocítica Crónica (LLC) infantil Muy rara en pediatría; la mayoría de casos descritos son anecdóticos. Laboratorio: linfocitosis persistente con linfocitos pequeños y maduros. Confirmación: inmunofenotipo compatible (CD19+, CD5+, CD23+). Pronóstico: incierto en niños, en algunos casos puede evolucionar de forma más agresiva que en adultos. 4. Métodos diagnósticos fundamentales Hemograma y frotis de sangre periférica. Médula ósea: para confirmar hipercelularidad y patrón proliferativo. Citogenética y FISH: detección del cromosoma Filadelfia u otras anomalías. PCR cuantitativa: para monitorizar BCR-ABL y enfermedad mínima residual. 5. Pronóstico y evolución En LMC pediátrica, el pronóstico mejoró radicalmente con el uso de ITK, que logran respuestas moleculares profundas y prolongadas. El trasplante de médula ósea sigue siendo una opción en resistencia a ITK o progresión a crisis blástica. La LLC en niños no cuenta con protocolos estándar; cada caso se maneja de forma individualizada. 🔑 Conclusiones Las leucemias crónicas en pediatría son excepcionales y requieren un alto nivel de sospecha diagnóstica. La LMC pediátrica es la entidad más relevante, caracterizada por BCR-ABL (Ph+), con excelente respuesta a inhibidores de tirosina quinasa. La LLC infantil es extremadamente rara y su evolución no siempre sigue los patrones del adulto. El diagnóstico se apoya en estudios moleculares, imprescindibles para confirmar la enfermedad y monitorizar la respuesta al tratamiento.

Modulo XV: Síndromes mielodisplásicos y mieloproliferativos infantiles
📘 Resumen- Clase V – Casos clínicos y correlación en SMD/MPN pediátricos 1. Importancia Los síndromes mielodisplásicos (SMD) y los síndromes mieloproliferativos (MPN) son raros en pediatría, pero de gran impacto clínico. Requieren integración clínica, morfológica, citogenética y molecular para diagnóstico. Suelen presentarse como citopenias inexplicadas o leucocitosis persistentes. 2. Casos clínicos típicos SMD pediátrico: Niño con anemia, trombocitopenia y neutropenia progresivas. Médula hipercelular con displasia multilineal. Cariotipo: monosomía 7. Evolución: riesgo elevado de transformación a LMA. LMMJ (síndrome mielodisplásico/mieloproliferativo): Lactante con fiebre persistente, esplenomegalia y monocitosis >1000/µL. Mutaciones frecuentes: PTPN11, NRAS, KRAS. Pronóstico adverso; único tratamiento curativo = trasplante alogénico. Neoplasias mieloproliferativas (ej. trombocitemia esencial, policitemia vera pediátricas): Muy raras en niños. Asociadas a mutaciones JAK2, MPL, CALR. Riesgo: trombosis, sangrado y evolución a mielofibrosis o LMA. 3. Hallazgos hematológicos comunes SMD: citopenias, displasia en ≥10% de una o más series, médula hipercelular. LMMJ: monocitosis, leucocitosis, esplenomegalia, HbF elevada. MPN: aumento de eritrocitos, plaquetas o leucocitos con proliferación clonal. 4. Estudios complementarios Hemograma + frotis: primera alerta (citopenias, monocitosis, eritrocitos en lágrima). Médula ósea: displasia, fibrosis, blastos <20%. Citogenética: monosomía 7 (adversa), trisomía 8, cariotipo complejo. Biología molecular: PTPN11, NRAS, KRAS → LMMJ. JAK2, CALR, MPL → MPN. TP53 y RUNX1 → alto riesgo de progresión. 5. Pronóstico Depende de: % de blastos en médula. Alteraciones citogenéticas. Presencia de mutaciones moleculares. Riesgo mayor en monosomía 7, mutaciones PTPN11 y displasia multilineal. 6. Manejo terapéutico SMD pediátrico de alto riesgo y LMMJ: trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos = única opción curativa. SMD de bajo riesgo: manejo de soporte (transfusiones, factores de crecimiento). MPN pediátricos: hidroxiurea o interferón alfa en casos sintomáticos; TPH si progresión. 7. Conclusiones Los SMD/MPN infantiles son poco frecuentes, pero de alto riesgo de progresión a LMA. El diagnóstico requiere integración clínico-laboratorio-genética. El TPH es la estrategia central en formas de alto riesgo. Es fundamental el seguimiento estrecho para detectar evolución clonal y recaída.

Modulo XVI: Linfomas en pediatría
📘 Resumen-Módulo XVI, Linfomas en Pediatría El módulo aborda los principales linfomas que afectan a la población pediátrica, su diagnóstico y el rol del laboratorio en el proceso clínico. Linfoma de Hodgkin (LH): Presenta mayor incidencia en adolescentes. Se caracteriza por la presencia de células de Reed-Sternberg en biopsia ganglionar. Clínicamente se manifiesta con adenomegalias indoloras, síntomas B (fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso) y, en ocasiones, compromiso mediastínico. Su pronóstico es favorable en la mayoría de los casos pediátricos. Linfomas no Hodgkin (LNH): Más frecuentes en la edad pediátrica que el LH. Subtipos principales: Burkitt: muy agresivo, asociado a translocación c-MYC; con frecuencia compromete abdomen y sistema nervioso central. Linfoblástico: se relaciona con proliferación de precursores linfoides, clínicamente similar a leucemias. Grandes células: curso más heterogéneo, con afectación ganglionar y extranodal. Se presentan con masas abdominales, mediastínicas o enfermedad diseminada. Marcadores inmunohistoquímicos: Fundamentales para distinguir entre subtipos de linfomas. Se utilizan anticuerpos contra CD20, CD3, CD30, CD15, Ki-67, entre otros. La inmunofenotipificación permite orientar el tratamiento y el pronóstico. Biopsia ganglionar y estudio histológico: Considerada el gold standard para el diagnóstico. Permite observar la arquitectura ganglionar, células neoplásicas y grado de proliferación. Se complementa con estudios moleculares y de citometría de flujo. Rol del laboratorio en la estadificación: Hemograma, LDH, beta-2 microglobulina y estudios de función hepática y renal. Estudios de médula ósea para descartar infiltración. Punción lumbar en casos con sospecha de compromiso del SNC. Estos datos permiten clasificar la enfermedad según estadios de Ann Arbor o St. Jude, ajustando el esquema terapéutico. ✅ En síntesis: El módulo XVI integra la fisiopatología, diagnóstico histológico e inmunológico y la importancia del laboratorio en la detección, clasificación y estadificación de los linfomas pediátricos, destacando la diferenciación entre linfoma de Hodgkin y no Hodgkin, y su correlación clínica para el abordaje integral del paciente.

Modulo XVII: Tumores sólidos con repercusión hematológica
📘 Resumen – Módulo XVII: Tumores sólidos con repercusión hematológica El Módulo XVII aborda las neoplasias sólidas pediátricas que, aun sin originarse en el sistema hematopoyético, generan alteraciones hematológicas secundarias relevantes para el diagnóstico, seguimiento y tratamiento. 1. Neuroblastoma Tumor sólido extracraneal más frecuente en la infancia. Se origina en la cresta neural (glándulas suprarrenales y cadena simpática). Alteraciones hematológicas: anemia, trombocitopenia, infiltración medular. Marcadores en sangre y orina: catecolaminas (VMA, HVA). 2. Sarcomas Incluye rabdomiosarcoma y sarcomas óseos (Ewing, osteosarcoma). Producen anemia por enfermedad crónica o infiltración medular. Pueden asociar leucocitosis paraneoplásica. Diagnóstico: biopsia + inmunohistoquímica, complementado con estudios hematológicos. 3. Hepatoblastoma Tumor hepático más frecuente en la infancia. Alteración hematológica más típica: anemia secundaria a sangrado o infiltración. Marcador clave: alfa-fetoproteína (AFP) muy elevada. 4. Tumor de Wilms (nefroblastoma) Neoplasia renal pediátrica más común. Alteraciones hematológicas: anemia ferropénica por hematuria crónica o sangrado tumoral. Puede acompañarse de hipertensión arterial y trombosis venosa renal. 5. Alteraciones hematológicas secundarias generales Anemia multifactorial: infiltración medular, hemorragia, inflamación crónica, deficiencias nutricionales. Trombocitopenia por infiltración, consumo o tratamientos. Neutropenia por infiltración medular o por efecto paraneoplásico. 6. Marcadores tumorales en sangre Neuroblastoma: VMA y HVA en orina. Hepatoblastoma: AFP. Sarcomas: LDH, ferritina. Wilms: no hay marcador específico, pero anemia y hematuria son guías clínicas. 🔑 Puntos clave Los tumores sólidos pediátricos pueden simular enfermedades hematológicas (anemia, trombocitopenia, leucocitosis). Los marcadores tumorales en sangre son útiles para diagnóstico y monitoreo. El laboratorio es esencial en el seguimiento y la detección de complicaciones hematológicas del tratamiento oncológico. Diferenciar infiltración medular tumoral de leucemia o linfoma es un desafío diagnóstico frecuente.

Modulo XVIII: Complicaciones hematológicas de la quimioterapia
🔹 Resumen La quimioterapia produce con frecuencia mielosupresión, generando complicaciones hematológicas que comprometen la vida del paciente pediátrico si no se detectan y tratan precozmente. 1. Principales complicaciones Mielosupresión: pancitopenia por inhibición global de la médula ósea. Neutropenia febril: fiebre >38 °C con neutrófilos <500/µL; emergencia oncohematológica. Anemia secundaria: multifactorial (disminución EPO, metabolismo del hierro alterado, hemólisis, déficit nutricionales). Trombocitopenia inducida: por fármacos (citarabina, etopósido, ciclofosfamida), con riesgo de sangrado. 2. Factores de riesgo Edad <5 años. Estado nutricional deficiente. Polimorfismos en genes de metabolización (TPMT, NUDT15, GST). Protocolos de quimioterapia de alta dosis. 3. Clínica Mielosupresión: fatiga, infecciones, sangrado. Neutropenia febril: fiebre aislada, foco infeccioso ausente, riesgo de sepsis fulminante. Anemia: palidez, disnea, taquicardia. Trombocitopenia: petequias, epistaxis, hemorragia digestiva. 4. Diagnóstico diferencial Infecciones virales (Parvovirus B19, EBV, CMV). Recaída leucémica. Toxicidad de otros fármacos (cloranfenicol, linezolid). Enfermedades autoinmunes (PTI, anemia hemolítica). Síndromes congénitos (Fanconi, Shwachman-Diamond). 5. Laboratorio Hemograma: pancitopenia. Frotis: hipocelularidad, ausencia de blastos. Médula ósea: hipocelular, sin infiltrado blástico. Citometría de flujo: descarta recaída leucémica. Biología molecular: mutaciones farmacogenéticas (TPMT, NUDT15). 6. Evolución y gravedad Pancitopenia severa = riesgo vital (Hb <7 g/dL, plaquetas <10.000/µL, neutrófilos <100/µL). Complicación más grave: sepsis en neutropenia febril. Recuperación habitual: 2–3 semanas post-quimioterapia. 7. Tratamiento Soporte transfusional: glóbulos rojos (Hb <7–8 g/dL), plaquetas (<10.000/µL o con sangrado). Factores de crecimiento: G-CSF, eritropoyetina. Profilaxis antimicrobiana: antibióticos, antifúngicos, antivirales. Antibióticos empíricos inmediatos en neutropenia febril. 8. Casos clínicos Neutropenia febril en LLA en inducción: fiebre, leucocitos 400/µL → ATB amplio espectro + G-CSF + transfusión. Anemia hipoproliferativa en osteosarcoma en mantenimiento: Hb 6,5 g/dL → transfusión + EPO. 9. Puntos clave La mielosupresión es universal, pero debe diferenciarse de recaída leucémica. La neutropenia febril es una urgencia vital. El laboratorio (hemograma, frotis, médula, citometría) guía diagnóstico y manejo. El tratamiento es multidisciplinario, con soporte hematológico y prevención de infecciones.

Modulo XIX: Trasplante de médula ósea en pediatría
📌 Resumen Módulo XIX – Trasplante de médula ósea en pediatría El trasplante de médula ósea (TMO) es una estrategia terapéutica fundamental en patologías hematológicas graves pediátricas, como leucemias agudas de alto riesgo, anemias aplásicas, inmunodeficiencias y síndromes mielodisplásicos. 1. Indicaciones principales Leucemia linfoblástica aguda (LLA) y leucemia mieloide aguda (LMA) refractarias o en recaída. Anemia aplásica severa. Inmunodeficiencias primarias. Síndromes mielodisplásicos y mieloproliferativos infantiles. 2. Tipos de trasplante Autólogo: células madre del propio paciente, indicado en ciertos tumores sólidos. Alogénico: células madre de un donante compatible (familiar o no emparentado). Singénico: entre gemelos idénticos (raro en pediatría). 3. Complicaciones hematológicas Inmediatas: pancitopenia post-quimio y radioterapia condicionante. Infecciosas: riesgo elevado por neutropenia prolongada e inmunosupresión. Enfermedad injerto contra huésped (EICH) en trasplantes alogénicos. Recaída de la enfermedad de base. 4. Estudios pretrasplante Tipificación HLA. Evaluación hematológica completa (hemograma, médula ósea, estudios moleculares). Serologías virales. Evaluación de función orgánica (hígado, riñón, corazón). 5. Seguimiento postrasplante en laboratorio Hemogramas seriados para monitoreo de recuperación hematopoyética. Quimerismo: estudio para determinar el grado de injerto del donante. Citometría de flujo y biología molecular para descartar recaída. Marcadores inmunológicos para control de reconstitución inmune. ✅ Este módulo resalta la importancia del trasplante de médula ósea como terapia curativa en pediatría, los cuidados pre y postrasplante, y el papel clave del laboratorio en el monitoreo de complicaciones hematológicas y evolución del injerto.

Modulo XX: Casos integradores y correlación clínico-laboratorio
📌 Módulo XX – Casos integradores y correlación clínico-laboratorio Contenidos principales: Interpretación integral de hemogramas: Análisis completo de parámetros hematimétricos en pediatría, incluyendo índices eritrocitarios, leucocitarios y plaquetarios. Identificación de patrones compatibles con anemias, leucemias, síndromes mielodisplásicos y reacciones fisiológicas. Correlación de hallazgos de médula ósea: Relación entre los resultados de aspirado y biopsia medular con la clínica y estudios periféricos. Evaluación de celularidad, maduración de líneas hematopoyéticas, infiltración tumoral y hallazgos displásicos. Casos de diagnóstico diferencial: Presentación de situaciones clínicas complejas donde se deben diferenciar patologías oncohematológicas de infecciones, reacciones leucemoides, coagulopatías adquiridas y trastornos hereditarios. Énfasis en la integración de: Frotis de sangre periférica. Estudios de citometría de flujo. Pruebas moleculares y citogenéticas. Paneles de coagulación. Discusión de casos oncohematológicos: Casos clínicos aplicados que integran hallazgos clínicos, bioquímicos y morfológicos. Abordan leucemias agudas, linfomas, fallos medulares y complicaciones del tratamiento. Promueven el razonamiento clínico-laboratorio, la identificación de criterios de gravedad y la elección de conductas diagnósticas y terapéuticas. Evaluación final teórico-práctica: Examen integrador donde el alumno debe demostrar capacidad de correlacionar datos clínicos y de laboratorio para arribar a diagnósticos diferenciales, establecer planes de monitoreo y justificar conductas terapéuticas. ✅ En síntesis: El Módulo XX funciona como cierre del curso, con un enfoque integrador y aplicado. Reúne todos los conocimientos previos sobre hematología y oncohematología pediátrica, con especial énfasis en la interpretación de hemogramas, médula ósea y pruebas especializadas, aplicados a casos clínicos complejos. El objetivo es formar un criterio clínico-laboratorio sólido para la práctica profesional.

EXAMEN FINAL
En esta instancia el alumno debe rendir el examen final para culminar con la Especialización en Hematología Pediátrica.

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